Wie entsteht BSE? Wie wird der Erreger
übertragen? Darüber wird bundesweit heftig
diskutiert.

    Weltweit sind seit Mitte der achtziger Jahre über 180,000 Rinder an BSE erkrankt. Täglich werden neue Fälle gemeldet. Über die Entstehung und Verbreitung kursieren zahlreiche Theorien. Besonders heftig wird diese Diskussion in Deutschland geführt, in den meisten Nachbarländern läuft die Diskussion wesentlich sachlicher ab. Dort hat man sich längst auf eine Theorie eingeschossen:

Prionen-Theorie

    Die meisten namhaften Wissenschaftler stimmen darin überein, dass BSE durch krankhaft veränderte Prionen ausgelöst wird. Prionen-Proteine sind Eiweißpartikel, die bei Menschen und Säugetieren im Nervengewebe und im Gehirn vorkommen.
    Der amerikanische Mediziner Stanley B. Prusiner fand heraus, dass Prionen-Proteine (PrPc) ihre äußere Form verändern können, so dass infektiöse, gefaltete Formen (PrPsc) entstehen. Diese infektiösen Prionen-Proteine zwingen benachbarte Prionen-Proteine dazu, ihre Form ebenfalls zu verändern. Es kommt so zu einer regelrechten Kettenreaktion.
    Im Gegensatz zu den gesunden Prionen-Proteinen werden die krankmachenden Formen im Körper nicht abgebaut. Es kommt so zu einer Anhäufung von Prionenklumpen im Nervengewebe. Die Nervenzellen sterben dadurch ab, was zu einer schwammartigen, löchrigen Auflösung des Gehirngewebes führt.
    Was die Prionen-Proteine veranlasst, ihre Form zu ändern, und wie die infektiösen Formen in das Gehirn gelangen, ist bislang noch nicht bekannt.

Infektiöses Tiermehl

    In den achtziger Jahren wurden in Großbritannien größere Mengen an Fleisch- und Knochenmehl als Kraftfutterzusatz in Milchviehbetrieben verfüttert. Die britischen Wissenschaftler vermuteten deshalb zunächst, dass sich die Rinder mit den im Tiermehl enthaltenen Erregern der Schafsseuche Scrapie an BSE infizierten. Diese Annahme wird mittlerweile jedoch stark angezweifelt. Britische Veterinäre haben in Untersuchungen nachgewiesen, dass zwischen den 30 verschiedenen Scrapie-Erregern und dem einzigen BSE-Erreger keine Übereinstimmung besteht.
    Eine neue Hypothese besagt, dass BSE bei Rindern bereits früher sporadisch aufgetreten ist. Die Verarbeitung einzelner an BSE erkrankter Rinder zu Tiermehl und die Verfütterung des kontaminierten Tiermehls führte letztlich zur schnellen Verbreitung der Krankheit. "Das hätte in vielen Ländern passieren können, möglicherweise hatten die Briten schlicht Pech, dass es sie zuerst traf", glaubt der englische BSE-Experte John Collinge.
    Untermauert wird diese Theorie durch die Tatsache, dass zu Beginn der achtziger Jahre die Tiermehlindustrie in Großbritannien privatisiert wurde. Um wirtschaftlicher arbeiten zu können, senkten die privaten Unternehmen fortan die vorher üblichen hohen Temperaturen bei der Tierkadaververbrennung und verzichteten auf die Fettextraktion. Das hatte eine ungenügende Inaktivierung des BSE-Erregers zur Folge. So gelangten möglicherweise wesentlich mehr BSE-Erreger in die Futterkette - der Ausbruch der Epidemie war vorprogrammiert.
    Wegen unzureichender Schutzmaßnahmen ist wahrscheinlich auch infiziertes Tiermehl nach Deutschland eingeschleppt worden. Das erklärte kürzlich der parlamentarische Staatssekretär im Landwirtschaftsministerium, Dr. Gerold Thalheim. Insbesondere zwischen 1994 und 1997 könnten Tiermehle nach Deutschland eingeführt worden sein, die mit unwirksamen Sterilisierungsverfahren hergestellt wurden. In diesem Zeitraum wurden 29 der 32 bis zum 20. Februar 2001 in Deutschland bestätigten BSE-Kühe geboren.
    Das Problem ist, dass die infektiösen Prionen-Proteine äußerst resistent gegenüber Hitzebehandlungen sind. In Versuchen rösteten Forscher einen mit BSE infizierten Hamster 15 Minuten lang bei über 600° C. Die krankmachenden Prionen haben dieser enormen Hitzebehandlung widerstanden.
    Auch die in Deutschland übliche Sterilisation des Tiermehls bei 133° Celsius und einem Druck von 3 bar über mindestens 20 Minuten vermag die im Tiermehl vorhandenen BSE-Erreger nicht vollständig zu zerstören.
    Letztlich könnte der Erreger deshalb auch durch deutsches Tiermehl weiter verbreitet worden sein. Gleiches gilt für Tierfette, die in Milchaustauschern eingesetzt wurden. Vor allem Fette, die aus Fettschmelzen stammen, in denen Rinderköpfe ausgeschmolzen wurden, konnten theoretisch infektiöse Prionen-Proteine enthalten.
    Aber alle diese Thesen sind bis heute weder bewiesen noch widerlegt.
    Ein Fragezeichen steht sogar hinter der generell akzeptierten Annahme der Erregerübertragung durch die Fütterung von Fleisch- und Knochenmehl. Bislang ist es noch nicht gelungen, ein Rind allein durch die Vorlage eines tiermehlhaltigen Kraftfutters mit BSE zu infizieren. Eine Ansteckung erzielte man nur, wenn Rindern infektiöses Material in das Gehirn geimpft oder wenn es ihnen in konzentrierter Form (infiziertes Gehirn) gefüttert wurde. Hierbei reicht bereits ein Gramm aus, um ein Tier mit BSE zu infizieren.

Läsionen-Theorie

    In Ergänzung der Prionen-Theorie stellte der Wissenschaftler Prof. Dr. Klaus Hofmann die These auf, dass oral aufgenommene BSE-Erreger (Prionen-Proteine) nur dann in das Gehirn gelangen, wenn im Verdauungstarkt der Rinder Verletzungen (Läsionen) vorliegen würden. Hofmann, der bis 1999 Direktor am Institut für Chemie an der Bundesanstalt für Fleischforschung in Kulmbach war, begründet seine Theorie wie folgt: Proteine werden im Verdauungstrakt zu Aminosäuren zerlegt.
    Da Prionen Proteine sind, könnten diese nicht unabgebaut in die Blutbahn gelangen. Der Erreger würde vielmehr über Hautverletzungen direkt in die Blutbahn gelangen und in das Gehirn transportiert. Besonders Hochleistungskühe weisen laut Hofmann oft innere Verletzungen auf, z.B. im Schlundbereich. Dies würde auch die Tatsache erklären, dass in einer Herde meist nur einzelne Rinder an BSE erkrankten.

Organophosphat-Hypothese

    Eine andere Hypothese hat der englische Biolandwirt und Forscher Mark Purdey seit 1988 in diversen Veröffentlichungen entwickelt. Er glaubt, dass BSE nicht durch Prionen-Proteine ausgelöst wurde, sondern durch ein chemisches Nervengift. Das Pestizid Phosmet, ein Organophosphat, führt laut Purdey in Kombination mit einem Kupfermangel und einer erhöhten Manganzufuhr zum "Umklappen" der Prionen-Proteine.
    Gestützt wird Prudeys Theorie durch Untersuchungen des englischen Biochemikers David Brown von der Universität Cambridge. Brown wies in Labortests nach, dass ein Überangebot an Mangan ein Prionen-Protein dazu bringen kann, die krankmachende Form anzunehmen. Auch Laborversuche mit Phosmet an lebenden Zellen haben gezeigt, dass das Organophosphat selektiv die normalen Prionen-Proteine auf den Oberflächen menschlicher Nerven zellen schädigt - jedoch nicht deren Anzahl erhöht.
    In den achtziger Jahren wurde das Insektizid Phosmet in Großbritannien in großem Umfang zur Bekämpfung der Dasselfliege eingesetzt. Das Mittel wurde im Pour-On-Verfahren angewendet, d.h. den Rindern entlang der Wirbelsäule aufgegossen.
    Untersuchungen in mehreren Ländern haben jedoch ergeben, dass zwischen dem Auftreten von BSE und dem Einsatz des Pestizides Phosmet kein Zusammenhang besteht. Beispielsweise werden in den USA große Mengen an Organophosphaten eingesetzt, BSE ist dort aber bisher nicht aufgetreten. Auch in der Schweiz erkranken in Gebieten, in denen Phosmet eingesetzt wird, nicht mehr Tiere an BSE als in Regionen, in denen keine Organphosphate ausgebracht werden.
    Die meisten BSE-Experten schließen deshalb nach wie vor Purdey's Theorie als Auslöser der BSE-Infektion aus. Allerdings räumen einige Wissenschaftler jetzt ein, dass durch den Einsatz von Organophosphaten möglicherweise die Konzentration der Erreger gefördert werden könnte, was letztlich aber nur die Inkubationszeit verkürzen bzw. den Ausbruch der Krankheit beschleunigen würde.

Ein Gendefekt?

    Mit einer komplett gegensätzlichen Hypothese machte der Münchner Mediziner Prof. Dr. Roland Scholz auf sich aufmerksam. Scholz glaubt, dass BSE eine Einzeltiererkrankung ist, die durch einen Gendefekt entstanden ist.
    Der Mediziner zweifelt sowohl die Prionen-Theorie als auch die Übertragung der Erreger über infektiöses Tiermehl an. Die Behauptung, Tiermehl habe die BSE-Epidemie in England ausgelöst, ist seiner Ansicht nach eine vollkommen unbewiesene Spekulation. Da bei Ausbruch der BSE-Epidemie kein Erreger gefunden worden sei, habe sich die Wissenschaft der Prionen-Hypothese angeschlossen - unter Missachtung sämtlicher physiologischer Erkenntnisse. Scholz: "Aus Sicht der Proteinchemie und der Biochemie ist die Hypothese einer Infektion auf dem Nahrungsweg durch Prionen-Proteine schlichtweg absurd."
    Die bisher erfolgten Versuche zur oralen Übertragung will der Medizinprofessor nicht anerkennen, da bei der Durchführung methodische Fehler gemacht worden seien. BSE sei vielmehr die Folge eines Gendefektes, der durch Umwelteinflüsse und durch verstärkte Inzucht ausgelöst worden sei, erläutert Scholz. Die rasante Verbreitung der Erkrankung in Großbritannien führt er auf den intensiven, regional begrenzten Einsatz nur einiger weniger Besamungsbullen zurück.
    BSE-Experten lehnen jedoch Scholz Theorien als haltlos ab. Nach seiner Hypothese wäre BSE eine Erbrankheit, die von den Elterntieren an die nächste Generation weitergegeben wird. Bislang gibt es aber noch keine wissenschaftlich abgesicherten Hinweise für die Übertragung von BSE vom Muttertier auf das Kalb. Auch könne der Münchner Mediziner den massiven Rückgang der BSE-Erkrankungen nicht erklären, der seit der Einführung des Tiermehl-Verfütterungsverbotes in England und in der Schweiz beobachtet wurde.

Fazit

    Noch ist nicht endgültig geklärt, wie BSE entsteht und wie der Erreger übertragen wird. Aber: Viele namhafte Wissenschaftler favorisieren jedoch eindeutig die Prionen-Theorie bzw. die Erreger-Verbreitung über infektiöses Tiermehl.
    Weltweit wird jetzt die BSE-Forschung intensiviert. Ein Problem ist jedoch die mehrjährige Inkubationszeit der Krankheit. Da bleibt noch viel Luft für neue Theorien, auch wenn sie noch so abwegig sind.

            G. Veauthier

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